がん抑制遺伝子に肝臓硬くする働き 阪大など発見
がんを抑制することで知られる遺伝子ｐ５３が、肝炎や肝硬変の原因になっていることを、大阪大などのグループが明らかにした。ｐ５３は体中にあり、がん化した細胞を攻撃してくれる一方、肝臓で活性化し過ぎると、細胞を硬くしてしまう物質が多く現れていた。治療が難しい肝硬変を治したり、進行を抑えたりできるようになる可能性がある。
大阪大大学院医学系研究科の小玉尚宏研究員らは、肝臓で働くｐ５３が多いマウスと少ないマウスをつくって比較した。ｐ５３が多いマウスは生後６週間で、 すでに肝臓が硬くなり機能が落ちる「線維化」が進んでいた。ヒトの肝細胞でも、重い肝硬変の細胞ほどｐ５３が多く活性化していた。
肝炎ウイルスやアルコールの刺激でｐ５３が活性化されると、ＣＴＧＦというたんぱく質が多く現れるらしい。このたんぱく質は傷を治したり、軟骨をつくっ たりするのに欠かせないが、増え過ぎると細胞を硬くしてしまう。同研究科の竹原徹郎教授は「ｐ５３の発生をコントロールして線維化が抑えられれば、肝硬変 の治療ができるようになるかもしれない」と話している。
2011年7月14日 朝日新聞